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  近幾年大量的臨床和實驗研究表明代謝異常和血管損害對糖尿病的神經(jīng)病變的發(fā)生具有非常重要的作用。

   與長期高血糖有關(guān)，有下列學(xué)說：

   1．山梨醇（或多元醇）通路學(xué)說

   當(dāng)血糖升高的時候，位于神經(jīng)許旺細(xì)胞內(nèi)的醛糖還原酶活性增強(qiáng)，當(dāng)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞后被醛糖還原酶還原為山梨醇，然后被山梨醇脫氫酶氧化成果糖，使山梨醇與果糖聚集造成神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)纖維索向內(nèi)侵入壓增高、Na+潴留、K+丟失、ATP含量減少以及活性降低等引發(fā)許旺氏細(xì)胞髓鞘損害和軸索水腫、變性與壞死。

   2．肌醇減少學(xué)說

   肌醇是由磷脂酰肌醇和神經(jīng)髓鞘組織的合成成分組成的，高血糖可競爭性地控制神經(jīng)組織攝取肌醇，迫使神經(jīng)組織肌醇濃度減低。動物實驗也證實糖尿病鼠的周圍神經(jīng)組織內(nèi)肌醇含量減少。當(dāng)肌醇減少時可使磷脂酰肌醇降低、Na+和K+-ATP酶活性降低、功能失常并且造成軸索髓鞘結(jié)構(gòu)受到傷害。

   3．組織蛋白糖基化學(xué)說

   當(dāng)血糖升高時經(jīng)過非酶糖化作用使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖分，此種糖化終產(chǎn)物大量堆積引起神經(jīng)組織、血管、許旺細(xì)胞以及軸索的微絲微管的功能和結(jié)構(gòu)做出不同導(dǎo)常的改變。

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